Microorganismos de la placa dental

Hasta la fecha, los microbiólogos han logrado un éxito significativo en el estudio del papel de la flora bacteriana de la placa dental en el desarrollo de enfermedades periodontales.

Sobre el estudio de la microflora oral en el webinar Cariesología: diagnóstico, evaluación de riesgos, tratamiento no invasivo y mínimamente invasivo en odontología pediátrica.

Placa dental

Pocas horas después de una limpieza dental minuciosa, la placa dental comienza a formarse nuevamente en los dientes debido a ciertos procesos físico-químicos entre la superficie del esmalte y los componentes de la saliva, lo que causa la formación de una película muy fina — la película adquirida.

El proceso de su formación experimenta las siguientes etapas:

• migración de bacterias,
• adhesión,
• anclaje,
• colonización.

Las asociaciones microbianas en ausencia de cuidado higiénico adecuado crecen constantemente. Después de 36 horas, durante un examen clínico, se puede detectar visualmente la placa dental, que es una formación estructurada, blanda, adherida al diente, que no se puede eliminar con agua.

Figura 1. Microorganismos de la placa dental.

La intensidad de la formación de la placa dental está condicionada por varios factores, entre los cuales se pueden destacar:

• hábitos diarios (frecuencia de ingesta de alimentos, fumar, calidad de higiene, uso de fluoruros, medicamentos antibacterianos),
• indicadores bioquímicos y biofísicos del fluido oral,
• características estructurales de los dientes,
• factores de retención,
• características de la mordida.

La placa que permanece en la superficie del diente se mineraliza gradualmente, formando cálculo dental. La calcificación es el resultado de la influencia compleja de factores bacterianos, biológicos y físico-químicos. Como resultado de la penetración de cristales de fosfato de calcio desde la saliva, estos últimos en forma de sales minerales comienzan a depositarse en la base coloidal. Esto ocurre en la placa supragingival, mientras que en la placa subgingival, los minerales provienen del suero sanguíneo. La mineralización de la placa dental puede ocurrir en un plazo de 12 días. El cálculo dental se forma completamente después de un mes.

El crecimiento de piedra en la superficie del diente se produce por la acumulación de una capa de placa dental. El cálculo dental, al tener una superficie rugosa, predispone a la adhesión de microorganismos. A medida que aumenta el grosor de la placa, cambia su composición microbiológica específica.

Figura 2. Placa dental bajo el microscopio.

Se han identificado alrededor de 600 variedades de bacterias que habitan en la placa supragingival y subgingival. En los segundos y terceros días, la placa incluye predominantemente aerobios grampositivos, principalmente estreptococos y actinomicetos.

El consumo de oxígeno por microorganismos aeróbicos reduce el potencial redox local, lo que crea las condiciones para la aparición de representantes de anaerobios gramnegativos en el tercer o cuarto día.

Junto con los cambios en la microflora, se observa una compleja interacción entre diferentes especies. Por ejemplo, St. Actinomyces realizan la fermentación de azúcares, aumentando la concentración de ácido láctico, que es necesario para la vida de los cocos gramnegativos anaerobios Veillonella, y su producto de metabolismo, el menadione, es necesario para la vida de Prevotella intermedia y Porphyramonas gingivalis.

Los productos del metabolismo de los anaerobios gramnegativos crean condiciones favorables para la posterior activación de la colonización anaerobia. Fusobacterium nucleatum provoca la acumulación del catión amonio; representantes del género Capnocytophaga producen el anión ácido succínico; Campylobacter — un pigmento rojo orgánico que contiene hierro. Los metabolitos descritos aseguran la vida de otras bacterias más agresivas, que han sido clasificadas por los científicos como potencialmente patógenas para la periodontitis. Este hecho subraya su papel esencial en la patogénesis de la periodontitis, la formación de bolsas periodontales, la resorción del proceso alveolar y la destrucción del tejido conectivo.

Figura 3. Biopelícula microbiana.

Para determinar los microorganismos que viven en la región periodontal, se propusieron los siguientes criterios para este grupo:

• asociación con la enfermedad – el número de cepas aumenta en el sitio de la lesión a medida que progresa la enfermedad;
• el número de cepas disminuye en el área del foco de la lesión cuando se realiza un tratamiento efectivo;
• la invasión de representantes de la especie en los tejidos del periodonto provoca una respuesta inmune humoral y celular;
• presencia de mecanismos de virulencia que pueden causar la destrucción de los tejidos del periodonto;
• capacidad de la cepa para convertirse en un factor etiológico de la enfermedad periodontal.

Virulencia de las bacterias de la placa dental

La virulencia es la capacidad de un microorganismo para infectar a un organismo dado. No debe confundirse con la patogenicidad, que es la capacidad de causar el desarrollo de una enfermedad, ya que el agente infeccioso después de la infección puede convertirse en un simbionte del huésped. La virulencia depende de las propiedades del agente infeccioso en sí - estos son los factores de virulencia y de la susceptibilidad, sensibilidad del organismo huésped.

Los factores de virulencia de los microorganismos de la placa dental se dividen en dos grandes grupos:

• factores que permiten a las bacterias colonizar en los tejidos de la cavidad oral y penetrar más profundamente (adhesión, colonización, invasividad);
• factores que permiten a los microorganismos causar indirecta o directamente la destrucción de los tejidos del huésped (antigenicidad, toxigenicidad, invisibilidad para el sistema inmune).

Adhesión y colonización

La capacidad del agente infeccioso para adherirse en el entorno periodontal es un factor de virulencia. El bolsillo periodontal, al igual que el surco gingival, contienen líquido gingival, que se mueve desde la base del bolsillo o del surco hacia el exterior. Los representantes de las bacterias que colonizan esta área se adhieren a las superficies circundantes (raíz o corona del diente, placa existente, tejidos blandos) de manera que eviten ser arrastrados por el flujo del líquido.

Figura 4. Colonización de la superficie del diente.

Los primeros en adherirse a la película ubicada en la superficie del diente son Streptococcus sanguis, oralis, mitis, los cuales poseen receptores superficiales que facilitan la coagregación de otros tipos de bacterias. En la literatura se describe más completamente esta interacción: Actinomyces viscosus se adhiere a través de las fimbrias superficiales de Streptococcus sanguis gracias a los receptores polisacáridos de estos últimos. Porphyromonas gingivalis se fija a los fibroblastos y células epiteliales mediante fimbrias. P. gingivalis tiene la capacidad de unirse a otras bacterias, células epiteliales y estructuras del tejido conectivo, lo que constituye un factor de virulencia de este microorganismo.

En la base de la colonización bacteriana radica la habilidad de las bacterias para adherirse a los tejidos de la cavidad bucal y interactuar eficazmente entre sí, lo que se considera como la etapa inicial de una invasión bacteriana exitosa.

Invasividad

Los estudios histológicos descritos en la literatura confirman la presencia de microorganismos en los tejidos periodontales de pacientes con periodontitis progresiva y gingivitis ulcerosa. En estos estudios, se encuentran bacterias grampositivas y gramnegativas, incluyendo cocos, bacilos, espiroquetas y filamentos, tanto en los tejidos de las encías como en las proximidades del tejido óseo. La capacidad de las bacterias para penetrar profundamente en el tejido está determinada por ciertas enzimas bacterianas que poseen una actividad elevada y un efecto diverso, entre ellas:

• hialuronidasa,
• neuraminidasa,
• colagenasa,
• lecitinasa.

Los microorganismos penetran en el organismo del huésped a través de áreas ulceradas en el epitelio de unión, observándose en el espacio intercelular de las encías. Otro método de invasión es la penetración directa del agente infeccioso en las células epiteliales del huésped o en las células del tejido conectivo. El segundo método de penetración es característico de los siguientes microorganismos: P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Treponema denticola y F. nucleatum.

Figura 5. Eliminación de la placa dental.

Los investigadores creen que la exacerbación de la inflamación crónica del tejido periodontal depende directamente de la fase de penetración bacteriana del tejido periodontal. El bolsillo periodontal actúa como un reservorio de microorganismos, cuya recolonización provoca un aumento repentino en la actividad de la enfermedad. Esta hipótesis ha sido confirmada clínicamente. En el proceso de tratamiento de pacientes con periodontitis progresiva, la limpieza mecánica del bolsillo periodontal por sí sola no es suficiente para estabilizar el proceso inflamatorio. En las áreas afectadas, no se logra reducir la colonización de A. Actinomycetemcomitans, por lo que se prescribe adicionalmente el uso de antibióticos sistémicos, a menudo en combinación con tratamiento quirúrgico.

Los mecanismos microbianos de penetración en los tejidos del huésped incluyen la destrucción directa de los tejidos, también mediada, causada por la acción de mediadores biológicos como resultado del proceso inflamatorio en los tejidos del periodonto.

Sobre los importantes aspectos anatómicos de los tejidos del periodonto en el webinar Tratamiento avanzado de las enfermedades periodontales.